Понимание основного механизма действия теломеразів дает новые возможности для эффективной терапии против старения, пишет Science Daily.
В лаборатории профессора Джулиана Чена в Школе молекулярных наук при университете Аризоны ученые обнаружили важный этап в каталитическом цикле фермента теломеразы.
Этот каталитический цикл определяет способность фермента теломеразы человека синтезировать "повтори" ДНК -специфические сегменты ДНК из шести нуклеотидов на концах хромосом и, таким образом, создавать "бессмертие" в клетках.
Типичные человеческие клетки смертны и не могут вечно обновляться. Как продемонстрировал Леонард Хейфлик полвека назад, человеческие клетки имеют ограниченную репликативну продолжительность жизни, причем более старые клетки достигают этой границы раньше, чем более молодые.
Эта "граница Гейфлика" - срок жизни клеток, непосредственно связана с количеством уникальных повторов ДНК, расположенных на концах хромосом, которые несут генетический материал.
Эти повторы являются частью защитных структур, называемых теломерами", которые защищают концы хромосом от нежелательных перегруппировок ДНК, что дестабилизируют геном.
"Теломераза имеет встроенную" тормозную систему "для обеспечения точного синтеза правильных повторов теломерной ДНК, - говорит профессор Чен. - Однако этот безопасный тормоз также ограничивает общую активность фермента теломеразы. Поиск способа правильного выпуска тормозов может восстановить утраченную длину теломеров взрослых стволовых клеток и даже полностью изменить процесс старения".
Такие болезни как адгезивная дискератоза, апластическая анемия и идиопатический фиброз легких генетически связаны с мутациями, которые негативно влияют на активность теломеразы и ускоряют потерю длины теломеров.
Это напоминает преждевременное старение с повышенным повреждением органов и сокращением продолжительности жизни пациентов из-за критически недостаточных популяций клеток. Увеличение активности теломеразы является, по словам исследователей, наиболее перспективным средством лечения этих заболеваний.