Это выяснили ученые из Торонтского университета, опубликовавшие статью в журнале Molecular Cell.
Во время исследования специалисты наблюдали за поведением мышей, снижая у них уровень белка nSR100. Установлено, что дефицит вещества приводит к формированию аномального поведения, похожего на аутическое.
Белок nSR100 является важным регулятором альтернативного сплайсинга - процесса, при котором один ген может кодировать разные белки.
РНК является молекулой, состоящей из участков (интронов), которые поочередно кодируются и не кодируются. Во время сплайсинга последние изымаются из РНК, которая служит инструкцией для синтеза белка. Однако комбинации вырезанных интронов могут меняться, что изменяет закодированную информацию об аминокислотной последовательности белка.
Этот процесс очень активен в головном мозге, для клеток которого характерно большое разнообразие белков.
Ученые считают, что без nSR100 возможные ошибки в сплайсинге, в результате чего возникают неправильно синтезированные белки. Это может потом привести к ошибкам в формировании нейронной сети во время развития эмбриона и возникновению заболеваний аутистического спектра.